Lchf regler
Huvudbudskap Summary in English Patienter med okomplicerad typ 2-diabetes kan utveckla svår ketoacidos. En ny klass av antidiabetiska läkemedel, SGLT2-hämmare natriumglukossamtransportör 2 , förefaller i vissa fall framkalla eller förvärra ketoacidos, troligen genom att öka glukagonfrisättningen. Denna typ av diabetisk ketoacidos är normoglykemisk och därför svår att misstänka.
Vi presenterar två fall av typ 2-diabetes av kort duration där vi bedömer att LCHF-kost utlöst och SGLT2-hämmare och metformin kan ha bidragit till intensivvårdskrävande ketoacidos. Av de ca personer som diagnostiserats med diabetes i Sverige har 85—90 procent typ 2-diabetes. Förekomsten av typ 2-diabetes ökar kraftigt och kryper dessutom nedåt i åldrarna [1]. Bihormonell kontroll av glukoshomeostasen Nivåerna av glukos i plasma regleras hos friska personer huvudsakligen av de båda pankreashormonerna insulin och glukagon [2].
Kort efter födointag tas glukos upp i pankreas betaceller, och via oxidativ metabolisering börjar en kedjereaktion som leder till insulinutsöndring [3]. På liknande sätt hämmar glukos frisättningen av glukagon från pankreas alfaceller [4, 5].
LCHF-kost gav svår ketoacidos hos patienter med typ 2-diabetes
Dessa två pankreashormoner är varandras motsatser, där insulin fungerar anabolt och anaplerotiskt [3] medan glukagon stimulerar katabolism och katapleros [4, 5], inte bara vad gäller glukosomsättningen utan även lipid- och proteinmetabolismen. Jämvikten rubbad vid diabetes Hos patienter med typ 2-diabetes ses tidigt hämmad glukoskänslig insulinfrisättning [6].
Den relativa insulinbristen, oftast i kombination med perifer insulinresistens hos överviktiga individer, leder till defekt upptag av glukos i framför allt skelettmuskulatur och fettväv. Vid typ 2-diabetes, även av kort duration, råder också en oproportionerlig hyperglukagonemi [2, 4, 5, 7, 8]. Denna bidrar inte bara till hyperglykemi — främst genom att stimulera leverns glukosproduktion — utan även till att ketogenesen stimuleras genom glukagonets lipolytiska effekter Figur 1.
Diabetisk ketoacidos Diabetisk ketoacidos drabbar vanligtvis patienter med typ 1-diabetes, t ex vid sjukdomsdebuten eller vid otillräcklig insulintillförsel i förhållande till aktuellt behov [9]. Eftersom patienter med typ 2-diabetes har egenproduktion av insulin anses det allmänt att de inte kan drabbas av diabetisk ketoacidos annat än i speciella undantagsfall, t ex vid kraftigt katabola situationer.
Dock är typ 2-diabetes en sjukdom med progressiv förlust av insulinproducerande betaceller [10], vilket medför att många patienter efter lång sjukdomsduration utvecklar insulinopeni liknande den vid typ 1-diabetes och således behöver tilläggsbehandling med insulin. Dessa patienter kan av denna anledning ha ökad benägenhet att utveckla diabetisk ketoacidos vid kraftigt katabola situationer med snabbt och kraftigt ökat insulinbehov.
Dessutom förekommer recidiverande diabetisk ketoacidos hos patienter med »Flatbush-diabetes«, även kallad ketosbenägen typ 2-diabetes, som är en vanlig form hos individer av icke-europeisk etnicitet och som karakteriseras av såväl episodisk insulinopeni som rubbningar i glukagonproduktionen [11].
LCHF – innebörd, kostråd och viktnedgång
Vi presenterar här två patienter av europeiskt ursprung med typ 2-diabetes av kort duration som utvecklat intensivvårdskrävande diabetisk ketoacidos. Patienten hade tidigare behandlats med metformin men fått mag—tarmbiverkningar och därför avslutat behandlingen på eget bevåg. Patienten vårdades initialt på intensivvårdsavdelningen med sedvanlig behandling av diabetisk ketoacidos och därefter på internmedicinsk akutvårdsavdelning.
Vid utskrivning fick patienten sulfonylureapreparatet glimepirid mot sin typ 2-diabetes. En månad senare insjuknade han ånyo med liknande symtom.
LCHF for dummies
Notabelt är att hyperglykemin denna gång, trots uttalad ketoacidos, endast var måttlig. Efter första vårdtillfället hade, via primärvården, glimepirid ersatts med en kombination av metformin och SGLT2-hämmaren natriumglukossamtransportör 2 empagliflozin Synjardy.
Patienten inlades återigen på intensivvårdsavdelningen för behandling av diabetisk ketoacidos. Han hade de facto intensifierat detta efter utskrivningen, eftersom han ville gå ner i vikt genom att »bränna fett«. Nivån av kolhydratfattigt transferrin CDT var normal, vilket talade emot alkoholorsakad ketoacidos [12] som bidragande faktor.
Patienten informerades om riskerna med LCHF-kost vid diabetes och skrevs ut med metformin, GLPreceptoragonisten glukagonlik peptid 1 liraglutid och insulin glargin. Den andra patienten var en årig man med 2 års duration av typ 2-diabetes behandlad med metformin i lågdos. Han hade hereditet för typ 2-diabetes och bukfetma midjemått cm. Patienten lades in på intensivvårdsavdelningen med septisk chock och diabetisk ketoacidos.
Utöver sedvanlig behandling av diabetisk ketoacidos med bl a insulin intravenöst i höga doser var patienten i behov av vasopressorstöd med noradrenalin. Även denna patient hade ätit LCHF-kost i bantningssyfte samtidigt som han medicinerade med metformin. Efter det att ketoacidosen hävts vårdades patienten på akutvårdsavdelning och skrevs därefter ut med enbart höga doser insulin i basal bolusregim som antidiabetisk terapi.
Denna kostregim innebär ett oförändrat intag av proteiner och minskad mängd kolhydrater till förmån för ökat fettintag.